Hiperactividad de plaquetas causada por la COVID-19 puede llevar a complicaciones cardiovasculares graves, reporta estudio

[resumen.cl] Un estudio abordó la expresión de genes de plaquetas y sus funciones en pacientes con la enfermedad COVID-19. La investigación demostró que la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 está asociada con la hiperreactividad de éstas, lo que puede contribuir en la fisiopatología de la enfermedad y llevar a complicaciones cardiovasculares potencialmente fatales.

Las plaquetas son células que circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, es decir los procesos que evitan que la sangre líquida abandone los vasos sanguíneos.

Si el número de plaquetas es muy bajo, puede haber una hemorragia. Mientras que si el número es muy alto, se pueden formar coágulos y causar trombosis. Esto ya que al taparse los vasos sanguíneos puede generarse un accidente cerebro-vascular, un infarto agudo de miocardio, un embolismo pulmonar o el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo.

Un estudio previo había descrito que pacientes graves con COVID-19 desarrollan una falla multiorgánica y trombosis, incluyendo infarto al miocardio y derrame cerebral

 

 

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En el siguiente estudio se evaluó la expresión de genes de plaquetas y sus funciones en pacientes con la enfermedad COVID-19. Fue publicado en la revista Blood y se encuentra disponible para su descarga gratuita.

Los resultados del estudio reportaron una alterada expresión de genes y respuestas funcionales de las plaquetas en pacientes con SARS-CoV-2. Las proteínas inflamatorias generadas durante la infección alteran de manera significativa su función, volviéndolas hiperactivas y propensas a formar coágulos sanguíneos peligrosos, los que podrían ser también mortales.

 

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El estudio señala que aún permanece desconocido el hecho de si la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 altera la función de las plaquetas para contribuir a la fisiopatología de la enfermedad COVID-19.

Lo que si revelaron los análisis fueron cambios en la expresión diferencial de genes en vías asociadas con la ubiquitinación (proceso donde se añade una o varias moléculas de ubiquitina, una proteína pequeña) presentación de antígenos y disfunción mitocondrial.

El estudio indica que el receptor para la unión al SARS-CoV-2 (llamado ACE2) no fue detectado en ARN mensajero de proteínas en plaquetas. Y además califica «de manera sorprendente» que ARN mensajero del gen N1 del SARS-CoV-2 fue detectado en plaquetas de una fracción (2/25) de pacientes con COVID-19

Esto sugiere que podrían captar ARN mensajero del SARS-CoV-2 de manera independiente al receptor ACE2.

 

Hiperreactividad de plaquetas.

 

El estudio señala que las plaquetas en reposo de pacientes con COVID-19 habían aumentado su expresión basal del receptor de adhesión P-selectina y su activación.

El autor del estudio señaló al sitio ScienceDaily que «encontramos que la inflamación y los cambios sistémicos debido a la infección están influenciando el funcionamiento de las plaquetas, conduciéndolas a agregarse más rápido, lo que podría explicar el elevado número de coágulos de sangre en pacientes con COVID-19″

Además, la investigación reportó que los agregados circulantes de plaquetas, neutrófilos, monocitos y células T fueron significativamente elevados en pacientes con COVID-19 en comparación con donantes sanos.

Junto a esto, el estudio reportó que las plaquetas de pacientes con COVID-19 se agregaron más rápido y mostraron una mayor propagación de fibrinógeno y de colágeno.

 

Figura: C) Las plaquetas lavadas se dejaron dispersar sobre fibrinógeno. Después de 30 minutos, se fijaron las plaquetas y se cuantificó la extensión de estas D) Las plaquetas lavadas se dejaron dispersar sobre colágeno. Después de 30 minutos, se fijaron las plaquetas y se cuantificó la extensión de estas. Fuente: https://doi.org/10.1182/blood.2020007214

 

El estudio concluyó que el aumento en la activación y agregación de plaquetas podría atribuirse de manera parcial a la activación de la vía MAPK y la generación de tromboxano.

El estudio apunta a que estos estos hallazgos demuestran que la infección COVID-19 está asociada con la hiperreactividad de las plaquetas que pueden contribuir en la fisiopatología de la enfermedad.

 

 

Vea el estudio aquí

 

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