[resumen.cl] Un estudio recientemente publicado reveló que el coronavirus SARS-CoV-2 causa graves patologías microvasculares en el cerebro. Análisis de tejidos post mortem indicaron una disminución del flujo sanguíneo en ciertas zonas debido a la presencia de «vasos fantasmas» muertos o no funcionales. También se reportó pérdida de la barrera hematoencefálica que protege el cerebro, además de micro-hemorragias.

El estudio fue publicado en la revista Nature Neuroscience y se encuentra disponible para su descarga gratuita. Participaron equipos de distintos centros de investigación en Francia, Alemania, España y Suiza.

Hasta ahora se sabe que en los cerebros de los pacientes humanos infectados con SARS-CoV-2, así como en ratones y hamsters, se ha encontrado un incremento de los vasos vasculares vacíos o muertos.

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El presente estudio obtuvo evidencia de que al infectarse las células endoteliales del cerebro, la principal proteasa del SARS-CoV-2 se adhiere a una proteína moduladora llamada NEMO.

De esta forma, el coronavirus SARS-CoV-2 obliga a las células a producir algo similar a unas «tijeras moleculares».

Éstas cortan la proteína NEMO, implicada en importantes procesos tales como: la regulación de la transcripción de numerosos genes, incluyendo respuestas antivirales

El estudio reportó que este proceso induce la muerte de las células endoteliales en el cerebro humano.

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La muerte de las células endoteliales del cerebro causa una ruptura temporal de la barrera hematoencefálica (barrera entre la sangre y el cerebro).

Esto provoca micro-hemorragias en regiones donde la sangre no debería acceder libremente.

Además, esta barrera protege el sistema nervioso central de moléculas potencialmente tóxicas que pueda contener la sangre.

También el estudio registró una disminución del flujo sanguíneo en ciertas regiones del cerebro, debido a la presencia de «vasos fantasmas no funcionales». Esto puede incluso generar la muerte en casos graves.

La investigación reportó que la deleción de la proteína quinasa que interactúa con el receptor (llamada RIPK 3) incide en la rarefacción de los vasos, es decir una reducción en la densidad de pequeños capilares en el cerebro.

Los datos analizados apuntan a que esta proteína que interactúa con el receptor (llamada RIPK 3) sería un potencial objetivo terapéutico para tratar esta neuropatología asociada a la COVID-19.

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Las secuelas de esta enfermedad están desencadenando una problemática de enormes dimensiones, que incidirá notablemente en la calidad de vida de millones de personas. Esto además de las consecuencias económicas de la pandemia que inciden en el aumento de la desigualdad, cesantía y pobreza todos factores que influyen notablemente en la prevalencia de enfermedades no transmisibles y en el deterioro de la calidad de vida.

Vea el estudio aquí:

Foto principal: Imagen fluorescente de un tejido cerebral humano post mortem. En azul: núcleos de células, En Rojo: Un vaso sanguíneo con células epiteliales infectadas y expresando material genético del coronavirus SARS-CoV-2. Créditos: Vincent Prévot. Fuente: Instituto Inserm. Extraída de: https://presse.inserm.fr/